结核科
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结核防治
结核病的病因
时间:2014-05-29 21:36 作者:admin 点击:
  发病原因
  结核分枝杆菌复合群包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌,引起人类疾病的主要是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌大小为0.3-0.6um×1-4um,细小而略弯,两端略钝。抗酸染色是其重要特性,临床上一旦在标本中发现抗酸染色阳性的细菌绝大多数代表结核分枝杆菌,仍需要培养及进一步的菌种鉴定。结核菌生长缓慢,至少需要2-4周才有可见菌落。
  结核菌细胞壁富含脂质,约占细胞壁的60%,主要的成分是分枝菌酸和酸化海藻糖。前者是抗酸着色反应的物质基础;后者包括海藻糖双分枝菌酸和硫甘酸,分别具有介导肉芽肿形成和促进细菌在吞噬细胞内存活的作用。细胞壁中尚含有脂多糖,其中脂阿拉伯甘露聚糖具有广泛的免疫原性,生长中的结核菌能大量产生,是血清学诊断中应用较多的一类抗原物质。
  发病机制
  结核菌进入人体后被巨噬细胞吞噬,细菌在细胞内的存在和长期存活引发的宿主免疫反应是影响发病、疾病过程和转归的决定用性因素。
  (一)结核分枝杆菌感染的自然史
  感染3-8周后结核菌素(简称结素)皮试转阳,95%的免疫机制正常的健康感染者的原发综合征自然消退,成为潜伏感染人群,约5%在日后因潜在感染复燃而发病。
  (二)结核菌感染的宿主反应及生物学过程
  结核菌进入人体后宿主对结核菌的免疫反应在其发病、临床过程和转归上具有特殊意义。
  经飞沫吸入的结核菌被巨噬细胞吞噬,活化的肺泡巨噬细胞,形成早期感染病灶。结核菌在巨噬细胞内的最初生长,形成中心呈固态干酪坏死的结核灶,能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫和迟发型变态反应在此期形成。从而对结核病的演变、转归起决定性的影响。
  共生期大部分感染者的结核菌可持续存活,细菌和宿主共生,纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是细菌持续存在的主要场所。
  干酪灶中包含具有生长能力但不繁殖的结核菌,干酪灶一旦液化便给细菌提供理想繁殖环境。
  病理改变
  结核病的特征性病理改变是肉芽肿性病变和结核结节。其基本病理变化为渗出性病变、增生性病变和坏死性(变质性)病变。
  一、渗出性病变 出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下、变态反应较强时,表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
  二、增生性病变 是结核病理形态学较为特征性的病变,主要表现为结核性肉芽肿,当感染的结核分枝杆菌数量少、毒力低、免疫反应较强时,出现以增生反应为主的病变。肉芽肿病变非结核病特有,亦可出现在真菌病、结节病等疾病。结核性肉芽肿有一定的特征性,主要成分为类上皮细胞、朗格汉斯(Langhans)巨细胞及干酪样坏死等。结核结节中心常为干酪样坏死,坏死周围为类上皮细胞、散在多少不等的朗格汉斯细胞,结节的外侧为淋巴细胞及少量反应性增生的纤维母细胞。类上皮细胞由由巨噬细胞在结核分枝杆菌的菌体脂质的作用下转化而成,而朗格汉斯细胞由类上皮细胞互相融合而成 。朗格汉斯细胞体积较大,大小不一,一般直径为100-500um,细胞核为数个至上百个成花环状或马蹄状排列在细胞浆的一侧。
  三、坏死性病变 当结核分枝杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力低下或变态反应强烈时可出现凝固性坏死,坏死组织中含有结核分枝杆菌的脂质和巨噬细胞在变性坏死中所产生的细胞内脂质,这种坏死组织淡黄色,均匀细腻,细颗粒状,状似奶酪,又称干酪样坏死。干酪坏死的组织中含有结核分枝杆菌,可长期以冬眠的形式存在。